2型糖尿病是-组由遗传与环境因素相互作用而引起的临床综合征，其特征为胰岛素分泌或作用缺陷或两者的共同缺陷所导致的高血糖。2型糖尿病的危害主要通过其并发症来体现，其并发症主要可以分为两类：急性和慢性并发症。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高血糖高渗性昏迷等；慢性并发症包括与微血管病变相关的视网膜病变、肾病、神经病变，以及大血管并发症如-D月.凶dr-血管疾病。以上各种并发症都与急性或慢性的高血糖密切相关。DCCT和UKPDS等研究证明，通过强化的血糖控制，不仅可以改善胰岛D细胞功能，减轻胰岛素抵抗，避免各种急性并发症的发生，更重要的是，可以延缓与微血管病变相关的视网膜病变、肾病、神经病变，减少由于大血管病变所导致的心脑血管病的发病率和死亡率。正常的血糖调节依赖一个由肝脏、外周组织(主要是肌肉)及胰岛细胞组成的闭合反馈环来完成。2型糖尿病的治疗目的就在于重建这种降低血糖的机制，包括：①改善B细胞功能，增加胰岛素分泌，②减少肝糖产生，③改善外周组织的糖摄取(即胰岛素敏感性)。而葡萄糖刺激的胰岛素第-和第二时相的分泌对于维持血糖稳态具有重要意义。第-和第二时相分泌的缺失是导致餐后高血糖的重要原因，而其反过来又对B细胞产生非生理性压力，结果导致高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗又促进高血糖，同时与高血压、脂代谢紊乱和动脉粥样硬化相关。因此，如果能重建胰岛素第-时相分泌、改善胰岛素第二时相分泌和胰岛素抵抗，则不仅可改善代谢控制，同时还可以减少大血管并发症的危险性。胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能由于受到多种因素的影响，以及胰岛素分泌模式变化的复杂性，故很难对它们进行准确评价，而在临床实验中同时较可靠地评估胰岛素抵抗和胰岛素分泌则更难。虽然目前有胰岛素抵抗评估的“金标准”葡萄糖胰岛素钳技术和高糖钳技术，但其技术复杂、难度大、费用昂贵、患者不易接受。而葡萄糖负荷后胰岛素曲线下面积、Homa.p、Homa.IR方法的出现，因其与“金标准”有较好的相关性、操作简单、重复性好、费用较低、患者易于接受，使临床研究中评价胰岛素第-时相分泌、第--u,-J-市H分泌和胰岛素抵抗不再困难。强化胰岛素治疗对胰岛素第-时相分泌的影响：正常情况下，胰岛素分泌模式在葡萄糖刺激后、进食后是双相的。进食后5—10min即可产生第-时相分泌，然后根据进食葡萄糖量产生第二时相分；对2型糖尿病自然病程的研究结果显示，代表胰岛B细胞功能的主要是早期胰岛素分泌口51，胰岛素AUC0..3 omin代表胰岛素早期分泌水平，2型糖尿病患者在口服葡萄糖后胰岛素AUC0～30min较平坦，高峰不显著且滞后，提示早期分泌功能受损。胰岛素低-时相分泌缺失是发生在2型糖尿病自然病程的早期，与从正常糖耐量向糖耐量低减和从糖耐量低减向糖尿病的转归有关，如能重建胰岛素第-时相的分泌，则可改善胰岛B细胞，使患者获得长时期的病情缓解期。翁建平掣15,16]的研究则表明，在饮食及运动治疗的基础上给予2周强化胰岛素治疗，显示出了快速稳定降糖效果，胰岛B细胞功能在治疗后得到显著改善。在治疗前，无1例患者具有第-时相胰岛素分泌，强化胰岛素治疗后，静脉注射葡萄糖的刺激诱发出明显的胰岛素和C肽分泌相，与治疗前比较其中每-时点浓度都有了明显的提高，使胰岛素和C肽曲线下面积在治疗后较治疗前明显增加，胰岛素第-时相分泌恢复。我们的研究也显示在强化胰岛素治疗后，代表胰岛素早期分泌功能的胰岛素AUC0._30min、C肽AUC0._30min明显升高，分别为治疗前的42.18％和52.33％。说明强化胰岛素治疗可使初诊2型糖尿病患者葡萄糖刺激的胰岛素第-时相分泌恢复。强化胰岛素治疗使其糖刺激的胰岛素第-时相分泌恢复机制可能是消除了高血糖对B细胞的毒性作用。胰岛B细胞功能随病程进展逐渐衰竭，其原因是持续存在的胰岛素抵抗加上糖毒性、脂毒性对B细胞不断损伤，其中高血糖为诱发和加重上述变化的最主要因素。低浓度的葡萄糖是胰岛B细胞的生理刺激剂，随着血糖的升高，胰岛素的水平也随之升高，当血糖浓度超过-定界限后，高浓度的葡萄糖却抑制胰岛的分泌功能，表现出葡萄糖毒性。一般来说，当FPG>11.1mmol／L时则葡萄糖毒性存在，更高浓度的葡萄糖就抑制胰岛B细胞的分泌功能，胰岛素水平反而下降。高血糖抑制胰岛素的分泌，后者加重高血糖；高血糖也同时降低胰岛素的敏感性，后者进一步加重高血糖。胰岛素敏感性降低，则出现胰岛素代偿性分泌增加，从而损伤胰岛B细胞功能，这样就导致了引起